SCIENCE CHINA Life Sciences
29 Feb 2024
组蛋白 H3K36 的二甲基化和三甲基化在 DNA 双链断裂修复中发挥不同作用
Runfa Chen1,†, Meng-Jie Zhao1,†, Yu-Min Li1, Ao-Hui Liu1, Ru-Xin Wang1, Yu-Chao Mei1, Xuefeng Chen2, Hai-Ning Du1,*
1 武汉大学生命科学学院, 细胞稳态湖北省重点实验室, 泰康生命与医学中心, 免疫与代谢前沿科学中心, 湖北省急救与复苏临床研究中心, 中南医院急诊中心, 武汉 430072 ;
2 武汉大学生命科学学院, 细胞稳态湖北省重点实验室, 泰康生命与医学中心, 免疫与代谢前沿科学中心, 武汉 430072
† 对这项工作做出了同等贡献。
10.1007/s11427-024-2543-9
在这里，我们揭示了 H3K36 二甲基化 (H3K36me2) 和 H3K36 三甲基化 (H3K36me3) 在通过非同源末端连接 (NHEJ) 或同源重组 (HR) 修复 DSB 中的独特作用。缺乏 H3K36me2 或 H3K36me3 的酵母细胞表现出 NHEJ 或 HR 效率降低。 yKu70 和 Rfa1 分别结合 H3K36me2 或 H3K36me3 修饰的肽和染色质。破坏这些相互作用会损害 yKu70 和 Rfa1 招募到受损的 H3K36me2 或 H3K36me3 丰富位点，从而增加 DNA 损伤敏感性并降低修复效率。相反，富含 H3K36me2 的基因间区域和富含 H3K36me3 的基因体在 DSB 胁迫下独立招募 yKu70 或 Rfa1。重要的是，人类 KU70 和 RPA1（yKu70 和 Rfa1 的同源物）仅以保守方式与 H3K36me2 和 H3K36me3 相关。这些发现为了解 H3K36me2 和 H3K36me3 如何调节不同的 DSB 修复途径提供了宝贵的见解，强调了 H3K36 甲基化是选择 DSB 修复途径的关键因素。
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