The Journal of Clinical Investigation
29 September 2020
MAL2通过抑制肿瘤抗原呈递来驱动乳腺癌的免疫逃避
Yuanzhang Fang,1 Lifei Wang,1 Changlin Wan,1 Yifan Sun,1 Kevin Van der Jeught,1 Zhuolong Zhou,1 Tianhan Dong,2 Ka Man So,1 Tao Yu,1 Yujing Li,1 Haniyeh Eyvani,1 Austyn B. Colter,3 Edward Dong,1 Sha Cao,4 Jin Wang,5 Bryan P. Schneider,1,6,7 George E. Sandusky,3 Yunlong Liu,1,8 Chi Zhang,1,8, Xiongbin Lu,1,6,8 and Xinna Zhang1,6
1 医学和分子遗传学系，
2 药理学和毒理学系，
3 病理学和检验医学系，以及
4 印第安纳大学医学院生物统计学系，印第安纳州印第安纳波利斯，美国。
5 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院药理学和化学生物学系。
6 梅尔文和布伦西蒙癌症中心，
7 血液科/肿瘤科、医学系和
8 计算生物学和生物信息学中心，印第安纳大学医学院，印第安纳波利斯，印第安纳州，美国。
† YF、LW 和 CW 对这项工作做出了同等贡献。
10.1172/JCI145540
肿瘤细胞逃避免疫监视的一个主要机制是下调其抗原呈递。在利用潜在的治疗靶点来增强肿瘤细胞上的抗原呈递方面进展甚微。在这里，我们确定 MAL2 是决定负载抗原的 MHC-I 复合物周转并减少肿瘤细胞上抗原呈递的关键角色。 MAL2 通过与 MHC-I 复合物和内体相关 RAB 蛋白的直接相互作用促进肿瘤抗原的内吞作用。在临床前模型中，乳腺肿瘤细胞中MAL2的耗竭显着增强了肿瘤浸润CD8+T细胞的细胞毒性并抑制乳腺肿瘤生长，表明MAL2是乳腺癌免疫治疗的潜在治疗靶点。
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